2026-06-12

EP.250 鈉壓血壓、鉀打心臟、磷蛀骨頭：腎友端午吃粽，要盯住的 3 個關鍵數字

四十五歲的林先生坐在診間，桌上放著一顆還溫熱的肉粽。 你以為太太的一片心意，會不會反而把先生送進急診室？ #腎友吃粽 #端午衛教 ▋ 端午還沒到，診間先排滿了問粽子的人 那天門診的最後一個病人是林先生。四十五歲，在科技公司上班，慢性腎臟病第三期，血壓平時要靠兩顆藥才壓得住。 他從袋子裡拿出一顆用透明袋裝著的肉粽，小心翼翼地放在診桌上。 「醫師，這是太太一大早起來包的。她說只給我吃一顆，這樣可以嗎？」 我看著那顆粽子，心裡很清楚。這顆粽子，比他太太想像中危險。 每年端午前一週，腎臟科門診固定會多出兩種急性個案：一是血壓飆破 180 mmHg 的高血壓腎友，二是心電圖出現異常 T 波、被送進急診的高血鉀患者。元凶幾乎都是同一個——粽子。 ▋ 一顆粽子不是「一顆」，是「一整餐」 為什麼一顆就有問題？ 因為粽子是一個「壓縮版便當」。 油、鹽、碳水、蛋白質，全部塞在這顆小小的糯米團裡。你以為自己吃了「一顆」，腎臟看到的卻是「一整餐」。 一顆兩百公克的傳統北部肉粽，熱量在 400 到 600 大卡之間，鈉含量一次吃進 600 到 900 毫克——直接吃掉腎友當日鈉上限的三分之一到二分之一。 如果再配一碗有醃菜的湯、一杯含糖飲料，那一餐的鈉很容易就突破當天的天花板。 「腎友一天最多一顆粽子」這個建議，不是保守，是底線。 ▋ 鈉壓血壓、鉀打心臟、磷蛀骨頭 粽子裡有三個礦物質，會用三種完全不同的方式傷腎友的身體。 第一個是鈉。鈉是身體的「水利工程師」——它走到哪裡，水就跟到哪裡。鈉吃多了，血管裡的水量就會增加，血壓自然往上頂。鈉藏在三個地方：粽子調味本身、鹹蛋黃滷肉香腸這些餡料、還有蘸醬。一湯匙甜辣醬就有 200 毫克鈉，這是最容易被忽略的雙重課稅。 第二個是鉀。鈉是慢慢壓上來的壓力，鉀是瞬間的電擊。當血鉀濃度超過 6.0 mEq/L，心臟就可能停跳。粽子界有兩個「鉀王」：花生每 100 公克 730 毫克鉀，紅豆每 100 公克 1200 毫克鉀。一顆塞滿花生的湖州粽、一顆甜美的紅豆沙粽，可能單一顆就讓你超標。 第三個是磷。磷的傷害最隱形，它不會讓你立刻血壓飆、心臟亂跳，但會在身體裡慢慢累積，把骨頭裡的鈣抽出來，沉澱到血管壁上。可以把高磷血症想像成「把血管當水管，灌入液態水泥」。加工肉的磷酸鹽添加物吸收率高達九成，比天然磷的五成高出許多。 ▋ 在你回家咬下第一口前，先問自己三件事 端午對腎友不是「能不能吃」的是非題，是「怎麼吃才不踩雷」的選擇題。在你打開那顆粽子之前，先問自己三個問題。 第一，你身上背了幾張卡？ 單純 CKD 第三到五期的腎友，跟「CKD 加糖尿病」「CKD 加高血壓」「三高全包」的腎友，吃粽的策略完全不一樣。背的卡愈多，份量要愈少。三高全包的腎友，我們在診間通常直接建議象徵性吃幾口，咬個三口就好，把剩下的留給家人。 第二，那一餐你願不願意不沾醬、不喝原湯？ 粽子本身已經夠鹹了，醬料是雙重課稅，那碗湯通常又是另一個鈉炸彈。願意捨棄這兩樣的人，鈉的衝擊可以少一半。如果你只想「正常吃一頓」，那粽子可能不是你今天該選的主食。 第三，吃完兩小時，你有沒有血壓計可以量？ 腎友吃了粽子，最重要的不是「之前算了多少毫克」，而是「之後身體有沒有反應」。家裡有血壓計、糖尿病腎友再有血糖機，吃後 2 小時量一次，超過平時 10 到 20 mmHg 就要警覺。沒有監測能力的腎友，等於閉著眼睛走鋼索。 ▋ 在診間多年，我看過的腎友其實不是輸在禁忌 有些人聽到上面三題會直接放棄：「那我乾脆別吃了。」 但我在診間看過很多腎友，輸的不是禁忌，是把「不能吃」當成全部的答案。 完全不吃，過得很痛苦，下一次節慶仍然會找機會偷吃，反彈得更厲害。願意做選擇題的人，反而能在每一個節慶都吃得安心、吃得有限度。不是「腎友不能吃粽子」，也不是「腎友隨便吃就好」，是「腎友要學會挑」。 挑哪一顆、挑哪些配料、挑要不要沾醬、挑當天其他兩餐怎麼搭。每一個選擇，都比硬性禁止更接近長期的健康。 ▋ 林先生那天怎麼決定的 我把那顆粽子還給林先生。 「太太的心意你收下。但這顆要分成兩餐吃，不沾醬。下一餐青菜豆腐就好，今晚不喝湯。」 他點點頭，把粽子小心翼翼地放回袋子裡，像捧著一個有重量的禮物。 走出診間前，他回頭問我：「醫師，那我太太呢？她可以吃一整顆嗎？」 我笑了。「她可以。她沒有腎臟病。」 林先生也笑了。「那今晚的另外一半，我會留給她。」 那天我看著他離開的背影，心裡想：節慶不是病人的敵人，誤解才是。 鈉壓血壓、鉀打心臟、磷蛀骨頭——記住這三句話，今年端午就能把節慶吃進身體裡，而不是吃進急診室。 腎友的端午，不是放棄、也不是放縱，是把每一口都吃成自己的選擇。你身邊有腎友、糖尿病或高血壓的家人嗎？歡迎把這篇分享給今年端午要包粽子、買粽子、送粽子的家人喔！ 引人入腎FB專頁： https://www.facebook.com/dr.eli.lin 引人入腎IG： https://www.instagram.com/dr.eli.lin 本集圖文：https://drelilin.com/kidney-friendly-zongzi 任何合作邀約請洽：drelilin2020@gmail.com  Support this show: https://dr-eli.firstory.io/join Leave a comment and share your thoughts: https://open.firstory.me/user/ckdx64qzbrxpf08803n8htudk/comments

2026-06-05

EP.249 血壓 130 是藥商陰謀嗎？SPRINT 研究告訴你下修標準的救命理由

「醫師，你是不是被藥廠買通了？」這句話這個禮拜我在診間聽到第三次了。 #血壓130  #藥商陰謀真相 ▋ 再聊血壓 130，這次多了什麼 幾個月前曾經分享過同樣主題，後台看到不少粉絲留言問： 「醫師你說 SPRINT 研究這麼厲害，那為什麼歐美吃藥率比台灣高？」 「我爸 80 歲了血壓還要維持 130 嗎？」 「白袍高血壓到底是什麼？」 「在家量跟診間量差很多，要相信哪個？」 ▋ 三個我邊錄Podcast邊筆記的瞬間 1. 「台灣的血壓藥用得比歐美少」這件事其實是壞消息 歐美高血壓控制率約 50-55%，台灣只有 30% 出頭。看起來台灣人「比較不愛吃藥」聽起來像好事？我在 Podcast 裡解釋為什麼這其實是壞消息——而且這個差距，跟台灣中風發生率在世界上名列前茅直接相關。當你選擇「不吃藥」，往往不是在賭健康，是在賭子女有沒有時間照顧中風後的你。 2. 75 歲以上長者放寬到 140，不是「醫師偷懶」 有粉絲留言反問：「你說 130 是新標準，那我爸爸 80 歲怎麼辦？」曾經遇過一個患者，血壓硬壓到 125 的代價，反而是三個月內跌倒兩次、髖骨骨折，後續復健花了快一年。長者的血壓目標之所以放寬，不是醫師讓步，是醫學上「總和最佳」的計算——血壓降太低帶來的跌倒風險，可能比血壓略高帶來的心血管風險還大。 3. 在診間十多年，我看過最後悔的不是「該吃沒吃」 是「該不吃卻硬吃」。有些病人血壓本來就在正常低標，但因為一次測 132 就被開藥，結果天天暈眩、跌倒、頭昏到不敢出門。這集 Podcast 我講了「白袍高血壓」怎麼跟醫師溝通、為什麼七日居家量血壓比診間量還重要、以及一張寫得完整的血壓記錄表能幫你避開多少不必要的藥物。 引人入腎FB專頁： https://www.facebook.com/dr.eli.lin 引人入腎IG： https://www.instagram.com/dr.eli.lin 本集圖文：https://drelilin.com/blood-pressure-standards-truth 任何合作邀約請洽：drelilin2020@gmail.com 讓我們培養腎利思維，擁有幸福人生～ Support this show: https://dr-eli.firstory.io/join Leave a comment and share your thoughts: https://open.firstory.me/user/ckdx64qzbrxpf08803n8htudk/comments

2026-05-29

EP.248 排糖藥讓血紅素提升 0.6–0.7 g/dL！護腎兼補血的 HIF 機制解密

血糖藥竟然能夠改善血紅素? 血紅素與排糖藥的美麗邂逅 #貧血 「醫師，我這次血色素好像回升了一點」 那天回診，58 歲的陳先生坐下來的第一句話，不是抱怨哪裡痠、哪裡腫，而是把抽血報告往桌上一推，眼睛亮亮地問我：「血色素好久沒有回升到10了，我是不是最近吃了OOO而導致的。」 他指的那一格，從原本貼著紅字邊緣的數值，往上爬了一小段。 我看著報告，再看看他三個月前剛換上的處方，心裡笑了——這不是看錯，也不是奇蹟。這是那顆「血糖藥」順手做的好事。 陳先生是典型的糖尿病腎病變患者，腎功能中度退化，貧血跟著糖尿病、跟著腎臟一起慢慢爬上身。 上一次回診，我幫他加上了一種叫做 SGLT2 抑制劑（sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor）的藥，俗稱排糖藥。 當時跟他說的是「這個藥物能夠降血糖，保護腎臟，對心臟也有幫忙」，沒特別提貧血。沒想到，這個沒被點名的角色，反而給了他一個意外的小驚喜。 ▋ 貧血，是腎臟工廠裡「氧氣不夠」的求救訊號 要聽懂這個故事，得先認識腎臟裡一個很操勞的角色。 把腎臟想像成一座日夜不打烊的工廠。裡頭有一條最忙、最耗體力的產線，叫做「近端腎小管」——它的工作是把流過的糖分、水分、養分一個一個撿回來，不讓身體白白流失。撿回東西要花力氣，花力氣就要燒氧氣。長期高血糖的人，這條產線等於被逼著瘋狂加班，整座工廠的氧氣都被它吸去用，廠房最深處於是陷入一片悶熱、缺氧的昏暗。 偏偏，工廠裡真正負責「下訂單造紅血球」的老師傅，就住在這個缺氧的角落。這位師傅是腎間質裡的纖維母細胞，它的工作是分泌一種叫紅血球生成素（erythropoietin, EPO）的訊號，通知骨髓「快多做點紅血球送過來」。可是當師傅被悶在缺氧的廠房裡太久、太累，他索性罷工，EPO 的訂單越下越少，骨髓收不到指令，紅血球產量一路下滑——腎性貧血，就是這樣悄悄找上門的。 所以你看，貧血從來不只是「血不夠」這麼簡單。它更像是一張腎臟工廠貼在門口的求救紙條：「裡面氧氣不夠了，師傅快撐不住了。」 ▋ #排糖藥 做了甚麼? 只是讓最累的人稍微休息一下 那麼，排糖藥到底動了什麼手腳？ 它做的事其實很單純：讓那條最操勞的近端腎小管(proximal tubule)「準時下班」。 排糖藥會擋住一部分糖分的回收，讓產線不必再拼命加班，產線的工作負荷一降，耗氧量跟著下降，廠房深處那團悶住的缺氧，終於開始通風散熱。 而這口「終於喘到的氣」，會打開一個關鍵的開關——缺氧誘導因子（hypoxia-inducible factor, HIF）。 HIF 是身體裡感應氧氣狀態的智慧調節器：當局部缺氧獲得改善、組織重新被適度活化，HIF 路徑會被調節，重新喚醒那位罷工已久的造血師傅。 師傅一醒，紅血球生成素的訂單重新開始下，骨髓收到訊號，紅血球一批批產出——陳先生報告上那格往上爬的數字，背後就是這樣一段「工廠重新通風、師傅重新上工」的故事。 這也是為什麼有研究觀察到，使用排糖藥後，患者的紅血球生成素濃度會上升、體內鐵儲存被動員出來投入造血，血比容（hematocrit）隨之回升。藥沒有直接「補血」，它只是把腎臟工廠的氧氣環境修好，讓身體自己把造血這件事撿回來做。 ▋ 不只是個案驚喜——大型試驗也看見了同一件事 你可能會想：這會不會只是陳先生運氣好？ 並不是。這 個現象，在嚴謹的大型臨床試驗裡被結結實實地記錄下來了。 在 DAPA-CKD 這項收納四千多名慢性腎臟病患者的試驗中，研究團隊事後分析了貧血這件事。結果發現：本來就有貧血的人，使用 dapagliflozin 這組，有 53.3% 的人貧血獲得矯正，而安慰劑組只有 29.4%（風險比約 2.29）。換句話說，吃藥這組「把貧血修好」的機會，幾乎是沒吃的兩倍多。 更漂亮的是預防的那一面：本來沒貧血的人，吃 dapagliflozin 這組只有 10.4% 後來出現貧血，安慰劑組卻有 23.7%（風險比約 0.39）。等於新發生貧血的風險被砍掉了約六成。而且不論有沒有糖尿病，這個好處都站得住腳。 同樣的故事，在另一個 SGLT2 抑制劑 canagliflozin 的試驗裡也看到——貧血相關事件的風險明顯下降。這不再是單一個案的偶然，而是一整條藥理上說得通、臨床上看得見的脈絡。 不過這裡要誠實地補一句：這些都屬於「事後分析」，目的是觀察現象、支持假說，而不是把排糖藥當成貧血的「治療藥」來開。它是腎臟保護的主角，改善貧血是它順手帶來的好處——你的造血問題該怎麼處理，仍然要由醫師整體評估。 ▋ 回到陳先生的那句「怎麼自己變好了」 我把報告推回給陳先生，告訴他：「不是看錯，也不是你哪裡突然好轉。是這顆藥幫你的腎臟省了力氣，裡面的氧氣夠了，身體就自己把造血的本事撿回來了一點。」 他愣了一下，然後笑開：「原來我這顆藥這麼會做人，連我這個老闆辦不到的事情都弄好了! 」 我也笑了，心中也期待著自己的老闆也能讓這麼操的醫療人員休息一下，休息後我們一定會製造更多的紅血球生成素的(笑...)! 其實腎臟很多時候就是這樣——它不會大聲喊痛，只會用一格一格的數字，安靜地告訴你它過得好不好。當你願意幫它把最累的那條產線喘一口氣，它回報你的，往往不只一件事。 照顧腎臟從來不是頭痛醫頭、腳痛醫腳。有時候你只是替它把氧氣補回來，它就把貧血、把更多你沒注意到的角落，一起悄悄修好了。 參考文獻 1. Sano M, Takei M, Shiraishi Y, Suzuki Y. Increased hematocrit during sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor therapy indicates recovery of tubulointerstitial function in diabetic kidneys. J Clin Med Res. 2016;8(12):844-847. PMID: 27829953. 2. Mazer CD, Hare GMT, Connelly PW, Gilbert RE, Shehata N, Quan A, et al. Effect of empagliflozin on erythropoietin levels, iron stores, and red blood cell morphology in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease. Circulation. 2020;141(8):704-707. PMID: 31707794. 3. Koshino A, Schechter M, Chertow GM, Vart P, Jongs N, Toto RD, et al. Dapagliflozin and anemia in patients with chronic kidney disease. NEJM Evid. 2023;2(6):EVIDoa2300049. PMID: 38320128. 引人入腎FB專頁： https://www.facebook.com/dr.eli.lin 引人入腎IG： https://www.instagram.com/dr.eli.lin 本集圖文：https://drelilin.com/ep-248-sodium-glucose-cotransporter-2-inhibitor 任何合作邀約請洽：drelilin2020@gmail.com 讓我們培養腎利思維，擁有幸福人生～ Support this show: https://dr-eli.firstory.io/join Leave a comment and share your thoughts: https://open.firstory.me/user/ckdx64qzbrxpf08803n8htudk/comments